背景

睪丸生殖細(xì)胞腫瘤（TGCT）的轉(zhuǎn)移率很高。然而，與其侵襲、進(jìn)展和轉(zhuǎn)移相關(guān)的機(jī)制尚不清楚。因此，我們研究了可能與精原細(xì)胞睪丸生殖細(xì)胞腫瘤(STGCT)患者的轉(zhuǎn)移有關(guān)的基因表達(dá)變化。

方法與結(jié)果

使用激光捕獲顯微切割分別收集非轉(zhuǎn)移性（監(jiān)測(cè)和無(wú)復(fù)發(fā)隨訪>2年）和轉(zhuǎn)移性STGCT的定義區(qū)域（見(jiàn)圖一）[侵襲性腫瘤前沿（TF）和腫瘤中心（TC）]。使用nCounter技術(shù)分析與腫瘤進(jìn)展和轉(zhuǎn)移相關(guān)的760個(gè)基因的表達(dá)，并通過(guò)定量實(shí)時(shí)PCR和酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定進(jìn)行驗(yàn)證。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，基因表達(dá)分析揭示了cSII/III患者免疫通路的上調(diào)（見(jiàn)圖二）；綜合分析顯示cSII/III患者IL-6和整合素信號(hào)上調(diào)（見(jiàn)圖三）；上游分析預(yù)測(cè)腫瘤侵襲受IL-6調(diào)控（見(jiàn)圖三）；驗(yàn)證TF和TC中的IL-6表達(dá)（見(jiàn)圖四）。

（圖一）

（圖二）

（圖三）

（圖四）

結(jié)論

IL-6信號(hào)傳導(dǎo)是轉(zhuǎn)移性與非轉(zhuǎn)移性腫瘤中最顯著上調(diào)的途徑，因此可以構(gòu)成未來(lái)個(gè)性化治療的治療靶點(diǎn)。此外，這是第一項(xiàng)顯示STGCT腫瘤內(nèi)和腫瘤間異質(zhì)性的研究。